La schizophrénie se joue-t-elle dès les premiers instants de la vie ?

Choses à Savoir CERVEAU

#Neurosciences #Sciences #Sciences Naturelles #Choses À Savoir

33:58

In this episode, we delve into the concept of being "qualified" in the workplace, examining who gets labeled as such, who doesn't, and the underlying reasons. We explore "competency checking"—the practice of scrutinizing individuals' abilities—and how it disproportionately affects underrepresented groups, often going unnoticed or unchallenged. Our discussion aims to redefine qualifications in a fair, equitable, and actionable manner. Our guest, Shari Dunn , is an accomplished journalist, former attorney, news anchor, CEO, university professor, and sought-after speaker. She has been recognized as Executive of the Year and a Woman of Influence, with her work appearing in Fortune Magazine, The Wall Street Journal, Ad Age, and more. Her new book, Qualified: How Competency Checking and Race Collide at Work , unpacks what it truly means to be deserving and capable—and why systemic barriers, not personal deficits, are often the real problem. Her insights challenge the narratives that hold so many of us back and offer practical solutions for building a more equitable future. Together, we can build workplaces and communities that don’t just reflect the world we live in, but the one we want to create. A world where being qualified is about recognizing the talent and potential that’s been overlooked for far too long. It’s not just about getting a seat at the table—it’s about building an entirely new table, one designed with space for all of us. Connect with Our Guest Shari Dunn Website& Book - Qualified: https://thesharidunn.com LI: https://www.linkedin.com/today/author/sharidunn TikTok: https://www.tiktok.com/@thesharidunn Related Podcast Episodes: How To Build Emotionally Mature Leaders with Dr. Christie Smith | 272 Holding It Together: Women As America's Safety Net with Jessica Calarco | 215 How To Defy Expectations with Dr. Sunita Sah | 271 Share the Love: If you found this episode insightful, please share it with a friend, tag us on social media, and leave a review on your favorite podcast platform! 🔗 Subscribe & Review: Apple Podcasts | Spotify | Amazon Music…

about a year ago 2:11

MP3•एपिसोड होम

Les chercheurs ont analysé les données génétiques de plus de 24 000 individus, dont la moitié diagnostiqués avec une schizophrénie. Ils ont identifié des mutations somatiques, c'est-à-dire des altérations génétiques non héritées des parents mais apparaissant spontanément au cours du développement embryonnaire. Ces mutations, présentes seulement dans une fraction des cellules en fonction du moment et de l'endroit où elles se produisent, peuvent influencer le risque de développer une schizophrénie à l'âge adulte.

Deux gènes ont particulièrement retenu l'attention des chercheurs :

1. NRXN1 : Ce gène code pour une protéine essentielle à la régulation des connexions entre les neurones. Des altérations de NRXN1 peuvent perturber la communication neuronale, un facteur potentiellement impliqué dans la schizophrénie.

2. ABCB11 : Principalement connu pour son rôle dans le transport des sels biliaires dans le foie, ce gène a également été associé à des cas de schizophrénie lorsqu'il est muté.

Ces découvertes suggèrent que la schizophrénie pourrait trouver une partie de son origine dans des événements génétiques se produisant dès les premiers stades de la vie. Les mutations somatiques identifiées, bien que non héréditaires, peuvent avoir des conséquences significatives sur le développement cérébral et prédisposer un individu à la schizophrénie.

Il est important de noter que ces mutations ne sont présentes que dans certaines cellules, en fonction du moment et du lieu de leur apparition durant le développement embryonnaire. Cette mosaïcité génétique pourrait expliquer la variabilité des symptômes et de la sévérité observée chez les personnes atteintes de schizophrénie.

Cette étude ouvre de nouvelles perspectives pour la compréhension des origines de la schizophrénie et souligne l'importance d'examiner les mutations somatiques dans les recherches futures. En identifiant ces altérations précoces, il serait possible de développer des stratégies d'intervention plus précoces et ciblées, offrant ainsi de meilleures chances de prévention ou de traitement efficace de ce trouble complexe.

En conclusion, la schizophrénie pourrait effectivement se jouer dès les premiers instants de la vie, avec des mutations génétiques somatiques survenant in utero qui influencent le développement cérébral et augmentent le risque de ce trouble à l'âge adulte. Cette perspective enrichit notre compréhension de la schizophrénie et ouvre la voie à de nouvelles approches diagnostiques et thérapeutiques.

Hébergé par Acast. Visitez acast.com/privacy pour plus d'informations.

934 एपिसोडस

Choses à Savoir CERVEAU

La schizophrénie se joue-t-elle dès les premiers instants de la vie ?

Choses à Savoir CERVEAU

132 subscribers

published about a year ago

साझा करें

MP3•एपिसोड होम

Deux gènes ont particulièrement retenu l'attention des chercheurs :

2. ABCB11 : Principalement connu pour son rôle dans le transport des sels biliaires dans le foie, ce gène a également été associé à des cas de schizophrénie lorsqu'il est muté.

Hébergé par Acast. Visitez acast.com/privacy pour plus d'informations.

934 एपिसोडस

#Neurosciences #Sciences #Sciences Naturelles #Choses À Savoir

सभी एपिसोड

Choses à Savoir CERVEAU

1
Les microplastiques peuvent-ils provoquer un AVC ? 1:55

2 days ago1:55

1:55

Une étude récente menée sur des souris met en lumière un nouveau danger des microplastiques pour la santé humaine. Ces minuscules particules, présentes partout dans notre environnement (eau, air, alimentation), peuvent atteindre le cerveau et perturber la circulation sanguine, au point d’imiter le mécanisme des caillots. Une découverte qui soulève des inquiétudes quant au risque potentiel d’accident vasculaire cérébral (AVC) chez l’homme. Comment les microplastiques atteignent-ils le cerveau ? Les chercheurs ont découvert que les microplastiques, une fois ingérés ou inhalés, ne se contentent pas de circuler dans le système digestif ou pulmonaire. Ils peuvent traverser la barrière hémato-encéphalique, une structure protectrice qui filtre normalement les substances indésirables avant qu’elles n’atteignent le cerveau. Cette barrière, essentielle pour préserver l’organe des toxines, semble toutefois incapable d’empêcher le passage de certaines particules plastiques de très petite taille. Une fois dans le cerveau, ces microplastiques s’accumulent et peuvent provoquer des réactions inflammatoires, ainsi que des perturbations dans la circulation sanguine locale. Un rôle dans les troubles vasculaires cérébraux ? L’étude a montré que les microplastiques ont la capacité de bloquer les vaisseaux sanguins , un phénomène qui rappelle le processus de formation des caillots responsables des AVC ischémiques. Ces derniers surviennent lorsque l’irrigation d’une partie du cerveau est interrompue, entraînant la mort des cellules nerveuses privées d’oxygène. Si les microplastiques contribuent à ce type d’obstruction chez l’humain, cela pourrait représenter un facteur de risque émergent pour les maladies vasculaires cérébrales. De plus, l’accumulation de microplastiques pourrait aggraver les inflammations des parois des vaisseaux sanguins, augmentant ainsi leur rigidité et leur vulnérabilité aux lésions. Ce phénomène est déjà bien connu dans d’autres contextes, notamment dans les maladies cardiovasculaires. Quelles implications pour l’humain ? Bien que l’étude ait été réalisée sur des souris, ces résultats suscitent des interrogations sur les effets des microplastiques chez l’homme. Des recherches supplémentaires sont nécessaires pour confirmer ces observations et déterminer dans quelle mesure l’exposition chronique aux microplastiques pourrait augmenter le risque d’AVC ou d’autres maladies neurologiques. En attendant, ces résultats renforcent l’urgence de limiter l’exposition aux microplastiques et de mieux comprendre leur impact sur la santé humaine. Hébergé par Acast. Visitez acast.com/privacy pour plus d'informations.…

Choses à Savoir CERVEAU

1
a-t-il un lien entre audition en milieu bruyant et risque de démence ? 2:31

4 days ago2:31

2:31

Une étude britannique récente, menée par l’Université d’Oxford et publiée dans Alzheimer’s & Dementia: The Journal of the Alzheimer's Association, a mis en lumière un facteur de risque inattendu de la démence précoce : les difficultés à comprendre la parole dans un environnement bruyant. En analysant les données de plus de 82 000 adultes âgés de 60 ans et plus, les chercheurs ont découvert que ceux qui peinaient à distinguer les voix dans un brouhaha ambiant présentaient un risque accru de développer des troubles cognitifs. Pourquoi l’audition joue un rôle clé dans la santé cérébrale ? Jusqu’à présent, la recherche sur la démence s’est principalement concentrée sur des facteurs génétiques, cardiovasculaires ou encore liés au mode de vie (alimentation, activité physique, etc.). Cependant, cette étude révèle que notre capacité à traiter les sons dans un environnement complexe pourrait aussi être un indicateur précoce du déclin cognitif. L’explication possible repose sur plusieurs mécanismes : 1. Un lien direct avec la charge cognitive L’écoute dans un environnement bruyant mobilise fortement le cerveau. Elle demande une coordination entre plusieurs régions cérébrales impliquées dans le traitement auditif, la mémoire et l’attention. Une difficulté croissante à traiter ces signaux pourrait ainsi refléter un dysfonctionnement précoce des circuits neuronaux. 2. L’isolement social comme facteur aggravant Les personnes ayant du mal à comprendre la parole dans le bruit ont tendance à éviter les interactions sociales, par peur de ne pas suivre les conversations. Cet isolement progressif est un facteur de risque bien connu de la démence, car il réduit la stimulation cognitive essentielle au maintien des fonctions cérébrales. 3. Un marqueur précoce de la neurodégénérescence Certaines formes précoces de la maladie d’Alzheimer ou d’autres démences pourraient affecter en premier lieu les régions du cerveau impliquées dans le traitement des sons complexes, bien avant que les symptômes de la mémoire ou du raisonnement ne deviennent évidents. Implications pour la prévention et la santé cognitive Cette découverte ouvre de nouvelles pistes pour la prévention de la démence. Elle suggère que tester la capacité à comprendre la parole dans le bruit pourrait devenir un outil de dépistage précoce. De plus, elle renforce l’importance de la santé auditive : traiter précocement une perte auditive, notamment avec des appareils auditifs, pourrait ralentir ou même prévenir le déclin cognitif. En somme, protéger son audition et maintenir une bonne capacité d’écoute en milieu bruyant pourrait être une stratégie clé pour préserver sa santé cérébrale à long terme. Hébergé par Acast. Visitez acast.com/privacy pour plus d'informations.…

Choses à Savoir CERVEAU

1
Pourquoi notre cerveau a-t-il grossi ? 2:11

6 days ago2:11

2:11

L’augmentation progressive de la taille du cerveau humain au cours de l’évolution est un phénomène fascinant, qui a accompagné le développement de nos capacités cognitives. Mais quels sont les mécanismes qui ont conduit à cette évolution ? Une récente étude, publiée dans la revue PNAS, apporte un éclairage nouveau sur ce sujet en analysant les volumes crâniens sur une période de 7 millions d’années. Une croissance graduelle au sein des espèces Les chercheurs ont distingué deux dynamiques dans l’évolution du cerveau : celle qui se produit au sein d’une espèce et celle qui intervient entre différentes espèces. En examinant les données fossiles, ils ont constaté que, pour chaque espèce humaine étudiée, la taille du cerveau augmentait progressivement au fil du temps. Ce phénomène pourrait être lié à la sélection naturelle, qui favorise les individus aux capacités cognitives supérieures, leur permettant de mieux s’adapter à leur environnement. Une évolution liée aux changements environnementaux et sociaux L’augmentation de la taille du cerveau ne s’est pas produite au hasard. Plusieurs facteurs ont joué un rôle clé, notamment les changements environnementaux et les pressions de sélection qui en ont découlé. Par exemple, les ancêtres des humains modernes ont dû faire face à des climats instables, les obligeant à développer des stratégies de survie plus complexes. La fabrication d’outils, la chasse en groupe et l’émergence du langage ont ainsi contribué à renforcer l’intelligence et, par conséquent, à favoriser les individus ayant un cerveau plus développé. Des transitions entre espèces avec des sauts évolutifs L’analyse montre également que si, au sein d’une même espèce, la croissance du cerveau est progressive, des sauts évolutifs ont eu lieu lors des transitions entre différentes espèces. Par exemple, le passage de Homo habilis à Homo erectus, puis à Homo sapiens, a été marqué par des augmentations significatives du volume crânien. Ces sauts pourraient être liés à des innovations majeures, comme la maîtrise du feu ou l’amélioration des structures sociales, qui ont offert un avantage évolutif aux individus dotés d’un cerveau plus grand. Une augmentation qui a des limites Si le cerveau humain a continué de croître pendant des millions d’années, cette tendance semble s’être stabilisée depuis quelques milliers d’années. En effet, un cerveau plus grand demande plus d’énergie et entraîne des contraintes physiologiques. L’évolution semble désormais privilégier une meilleure efficacité cérébrale plutôt qu’une simple augmentation de taille. Hébergé par Acast. Visitez acast.com/privacy pour plus d'informations.…

Choses à Savoir CERVEAU

1
La douleur influence-t-elle ce que nous mangeons ? 2:01

9 days ago2:01

2:01

Il est depuis longtemps assez bien établi qu’il existe une association entre la douleur et la nourriture. En effet, les personnes souffrant de douleur de manière chronique présentent souvent des problèmes de poids. S’il a pu être imaginé que l’obésité dont souffre ces personnes pouvait être due au manque d’activité physique freiné par présence de la douleur, les choses pourraient être plus complexes. En réalité, l’association entre douleur et nourriture trouverait son origine dans le cerveau. Hébergé par Acast. Visitez acast.com/privacy pour plus d'informations.…

Choses à Savoir CERVEAU

1
Les Hommes ont-ils déjà mangé des cerveaux humains ? 2:43

11 days ago2:43

2:43

La question du cannibalisme chez les êtres humains a longtemps fasciné les chercheurs, et des découvertes archéologiques récentes apportent un éclairage nouveau sur cette pratique durant la période magdalénienne, il y a environ 18 000 ans. La grotte de Maszycka, située près de Cracovie en Pologne, est au centre de ces révélations. En 2023, une équipe internationale de chercheurs a entrepris une analyse approfondie des restes humains découverts dans cette grotte. Grâce à des techniques de microscopie 3D avancées, ils ont examiné 63 fragments d'os humains datant de la période magdalénienne. Les résultats ont révélé des marques de découpe et des fractures intentionnelles sur une grande partie de ces ossements, indiquant clairement une consommation humaine. Les crânes présentaient des incisions profondes associées à l'enlèvement du cuir chevelu et des tissus faciaux, tandis que les os longs, tels que le fémur et l'humérus, montraient des fractures suggérant une extraction de la moelle osseuse, une source riche en nutriments. Ces découvertes suggèrent que les individus de cette époque ne se contentaient pas de consommer la chair, mais cherchaient également à accéder à des parties hautement nutritives comme la moelle osseuse et le cerveau. Les chercheurs estiment que les corps étaient traités peu de temps après la mort, avant le début de la décomposition, ce qui implique une planification et une intention délibérées. La question des motivations derrière ce cannibalisme reste ouverte. Plusieurs hypothèses sont envisagées : Survie : Dans des conditions environnementales difficiles, le cannibalisme aurait pu être une réponse à une pénurie alimentaire. Rituels funéraires : La consommation des défunts pourrait avoir fait partie de pratiques rituelles visant à honorer les morts ou à intégrer symboliquement leur force au sein du groupe. Conflits intergroupes : Le cannibalisme pourrait également être lié à des actes de guerre, où la consommation des ennemis vaincus servait de geste symbolique de domination ou d'humiliation. Il est intéressant de noter que des preuves de cannibalisme ont été identifiées sur d'autres sites magdaléniens en Europe, notamment dans la grotte de Gough au Royaume-Uni, où des crânes humains ont été transformés en coupes, suggérant une dimension rituelle à ces pratiques. Ces découvertes enrichissent notre compréhension des comportements humains durant le Paléolithique supérieur. Elles indiquent que le cannibalisme n'était pas simplement une réponse à des besoins alimentaires, mais pouvait être intégré à des pratiques culturelles complexes, reflétant les croyances, les rituels et les dynamiques sociales des groupes humains de l'époque. En conclusion, les analyses des restes humains de la grotte de Maszycka fournissent des preuves convaincantes de pratiques cannibales chez les Magdaléniens il y a environ 18 000 ans. Ces actes semblent aller au-delà de la simple survie, impliquant possiblement des rituels funéraires ou des manifestations de conflits intergroupes, et témoignent de la complexité des comportements sociaux et culturels de nos ancêtres préhistoriques. Hébergé par Acast. Visitez acast.com/privacy pour plus d'informations.…

Choses à Savoir CERVEAU

1
Dans quelles proportions notre cerveau est-il impacté par les microplastiques ? 2:32

13 days ago2:32

2:32

La pollution plastique est un problème environnemental majeur qui affecte désormais directement notre santé. Des études récentes montrent que les microplastiques et nanoplastiques, des particules de plastique de taille inférieure à 500 micromètres, sont présents dans divers organes humains, notamment le foie, les reins et, de manière alarmante, le cerveau. Une étude publiée dans la revue Nature Medicine par des chercheurs de l'Université du Nouveau-Mexique révèle que les cerveaux humains contiennent des concentrations de microplastiques beaucoup plus élevées que celles trouvées dans d'autres organes. Les échantillons de cerveau analysés présentaient des niveaux de particules de plastique 7 à 30 fois supérieurs à ceux des reins ou du foie. Cette accumulation est particulièrement préoccupante car elle pourrait avoir des implications graves pour la santé humaine. Les chercheurs ont analysé 91 échantillons de cerveau prélevés lors d'autopsies entre 2016 et 2024. Ils ont constaté que les échantillons les plus récents contenaient environ 0,5 % de plastique en masse, soit une augmentation de 50 % par rapport aux échantillons de 2016. Cette augmentation rapide suggère que la pollution plastique dans notre environnement se reflète directement dans nos organismes. L'étude a également révélé une concentration encore plus élevée de microplastiques dans les cerveaux de personnes décédées avec un diagnostic de démence, notamment la maladie d'Alzheimer. Les tissus cérébraux de ces individus contenaient dix fois plus de plastique que ceux des personnes décédées pour d'autres raisons. Bien que ces résultats ne permettent pas encore d'établir un lien de causalité direct entre la présence de microplastiques et la démence, ils soulèvent des questions importantes sur les effets potentiels de ces polluants sur le cerveau humain. Les microplastiques peuvent pénétrer dans notre corps par diverses voies, notamment l'ingestion d'aliments contaminés, l'inhalation d'air pollué et l'absorption à travers la peau. Une fois dans l'organisme, ces particules peuvent migrer vers différents organes, y compris le cerveau, où elles peuvent s'accumuler et potentiellement causer des dommages. Les effets précis des microplastiques sur la santé humaine ne sont pas encore entièrement compris, mais des études antérieures sur des animaux ont montré des liens avec des problèmes tels que des cancers, des troubles de la mémoire, des dysfonctionnements du système immunitaire et des problèmes de fertilité. La présence de microplastiques dans le cerveau humain est particulièrement inquiétante car le cerveau est un organe vital qui contrôle de nombreuses fonctions essentielles du corps. Les particules de plastique pourraient interférer avec les processus neuronaux, affecter la communication entre les cellules cérébrales et potentiellement contribuer à des maladies neurodégénératives. Les chercheurs appellent à des recherches supplémentaires pour mieux comprendre les mécanismes d'absorption et d'élimination des microplastiques dans le corps humain, ainsi que leurs effets à long terme sur la santé. En conclusion, la pollution plastique n'est plus seulement un problème environnemental, mais une menace directe pour notre santé. Les découvertes récentes sur la présence de microplastiques dans le cerveau humain soulignent l'urgence de réduire notre dépendance aux plastiques et de développer des solutions pour limiter leur impact sur notre environnement et notre santé. Des efforts concertés sont nécessaires pour protéger les générations futures des effets potentiellement dévastateurs de cette pollution insidieuse. Hébergé par Acast. Visitez acast.com/privacy pour plus d'informations.…

Choses à Savoir CERVEAU

1
Pourquoi les antidépresseurs atténuent-ils toutes les émotions ? 2:20

16 days ago2:20

2:20

Les antidépresseurs inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS) sont largement prescrits pour traiter la dépression et l’anxiété. Cependant, près de la moitié des patients sous traitement rapportent un effet secondaire courant : un *émoussement émotionnel*, où les émotions, qu’elles soient positives ou négatives, semblent atténuées. Des chercheurs ont récemment identifié un mécanisme sous-jacent à ce phénomène : l’altération de l’apprentissage par renforcement, un processus essentiel dans notre interaction avec l’environnement. Le rôle de la sérotonine dans l’apprentissage émotionnel L’apprentissage par renforcement est un processus fondamental du cerveau qui nous permet d’associer nos actions aux conséquences qu’elles entraînent. Lorsque nous vivons une expérience positive, notre cerveau renforce l’association entre cette action et la récompense obtenue, nous incitant ainsi à répéter le comportement à l’avenir. Ce mécanisme repose en grande partie sur la dopamine, mais la sérotonine y joue également un rôle clé. Les ISRS augmentent les niveaux de sérotonine en bloquant sa recapture dans les synapses, ce qui régule l’humeur et réduit les symptômes dépressifs. Cependant, cette augmentation affecte aussi l’apprentissage par renforcement en réduisant la sensibilité du cerveau aux récompenses. Une diminution de la réponse aux stimuli émotionnels Dans une étude récente, les chercheurs ont administré des ISRS à des volontaires en bonne santé pendant plusieurs semaines et ont analysé leur réponse à des tâches d’apprentissage par renforcement. Les résultats ont montré que les participants sous ISRS avaient plus de difficulté à adapter leur comportement en fonction des récompenses obtenues. En d’autres termes, ils éprouvaient moins de plaisir à recevoir une récompense, ce qui pourrait expliquer pourquoi les émotions positives sont atténuées sous antidépresseurs. Ce phénomène entraîne une réduction de la réactivité émotionnelle globale. Ainsi, si les patients ressentent moins intensément les émotions négatives (ce qui peut être bénéfique dans le cadre du traitement de la dépression), ils perçoivent aussi les émotions positives avec moins d’intensité. Vers une personnalisation des traitements Ces résultats suggèrent que l’émoussement émotionnel pourrait être un effet secondaire inévitable des ISRS, mais aussi qu’il pourrait être réduit en ajustant les doses ou en explorant d’autres classes d’antidépresseurs. Cette découverte ouvre ainsi la voie à des traitements plus personnalisés, qui cherchent à équilibrer efficacité thérapeutique et préservation des émotions positives. Hébergé par Acast. Visitez acast.com/privacy pour plus d'informations.…

Choses à Savoir CERVEAU

1
Peut-on détecter l'anxiété dans le sang ? 1:59

18 days ago1:59

1:59

L’anxiété est un trouble mental touchant des millions de personnes dans le monde, mais son diagnostic repose encore largement sur des évaluations subjectives, basées sur les symptômes rapportés par les patients. Une équipe dirigée par le professeur de psychiatrie Alexander Niculescu a récemment franchi une étape majeure en développant un test sanguin capable d’évaluer objectivement le niveau d’anxiété d’un individu. Leurs travaux, publiés dans la revue *Molecular Psychiatry*, ouvrent la voie à une approche plus précise et personnalisée du traitement des troubles anxieux. Une approche biomoléculaire innovante L’équipe de Niculescu s’est appuyée sur des recherches antérieures où ils avaient identifié des biomarqueurs sanguins pour la douleur, la dépression, le trouble bipolaire et le syndrome de stress post-traumatique. Pour cette nouvelle étude, les chercheurs ont utilisé des techniques avancées d’analyse génétique et d’intelligence artificielle pour identifier des biomarqueurs spécifiques associés à l’anxiété. Leur méthodologie repose sur un principe simple mais efficace : comparer les profils sanguins de patients souffrant d’anxiété à ceux de groupes témoins, en cherchant des différences d’expression de certains gènes. Ces marqueurs biologiques, liés aux circuits du stress et de la régulation émotionnelle, permettent de quantifier le niveau d’anxiété de manière objective. Des résultats prometteurs pour un diagnostic de précision Les tests menés par l’équipe ont montré que ces biomarqueurs sanguins pouvaient non seulement mesurer l’intensité de l’anxiété, mais aussi prédire le risque de rechute ou d’aggravation chez les patients. De plus, ces marqueurs pourraient aider à personnaliser les traitements en identifiant les médicaments les plus adaptés en fonction du profil biologique de chaque individu. Vers une médecine psychiatrique plus objective Cette avancée représente une révolution potentielle dans le diagnostic et le traitement des troubles anxieux. Un test sanguin pourrait permettre un repérage précoce, une meilleure évaluation des traitements et un suivi plus précis des patients. Toutefois, ces résultats doivent encore être validés par des essais cliniques à grande échelle avant d’être intégrés à la pratique médicale. En attendant, ces travaux marquent une avancée significative vers une psychiatrie plus objective et fondée sur des preuves biologiques, réduisant ainsi la part de subjectivité dans le diagnostic des troubles mentaux. Hébergé par Acast. Visitez acast.com/privacy pour plus d'informations.…

Choses à Savoir CERVEAU

1
La maladie de Charcot débute-t-elle dans le sommeil ? 2:08

20 days ago2:08

2:08

Des chercheurs de l’Inserm viennent de franchir une étape clé dans l’étude de la sclérose latérale amyotrophique (SLA), également connue sous le nom de maladie de Charcot. Cette pathologie neurodégénérative, qui entraîne une paralysie progressive en raison de la destruction des motoneurones, demeure incurable. Toutefois, cette nouvelle recherche apporte un éclairage inédit sur un mécanisme jusqu’ici négligé : le rôle de l’hypothalamus et les altérations du sommeil. L’hypothalamus et le sommeil : un lien insoupçonné Jusqu’à présent, la SLA était principalement étudiée sous l’angle des atteintes motrices. Or, les scientifiques de l’Inserm ont découvert que des troubles du sommeil précèdent l’apparition des symptômes moteurs. Cette observation a mis en évidence une implication de l’hypothalamus, une région du cerveau qui régule notamment le sommeil et les fonctions métaboliques. En analysant des modèles murins de la SLA, les chercheurs ont constaté que ces souris présentaient des anomalies du sommeil bien avant que leurs motoneurones ne commencent à dégénérer. Ces troubles étaient liés à une altération de l’activité neuronale dans l’hypothalamus. Cette découverte suggère que la perturbation du sommeil pourrait être un signal précoce de la maladie, ouvrant la voie à de nouveaux marqueurs diagnostiques. Une molécule pour restaurer le sommeil et protéger les motoneurones Forts de ces résultats, les scientifiques ont testé une molécule capable de rétablir un sommeil plus profond et réparateur chez les souris malades. Les résultats ont été remarquables : en améliorant la qualité du sommeil, cette molécule a permis de préserver une partie des motoneurones et de ralentir la progression des symptômes moteurs. Ces travaux suggèrent que la restauration du sommeil pourrait jouer un rôle neuroprotecteur en limitant les dégâts causés par la maladie. Cette hypothèse, si elle se confirme chez l’humain, ouvrirait une nouvelle piste thérapeutique, axée sur la régulation du sommeil pour ralentir l’évolution de la SLA. Vers de nouveaux essais cliniques ? Bien que ces résultats soient prometteurs, ils nécessitent désormais d’être validés par des essais cliniques chez l’homme. Si l’effet protecteur de cette approche est confirmé, il pourrait aboutir au développement d’un traitement complémentaire visant à ralentir la maladie et à améliorer la qualité de vie des patients. Cette étude marque ainsi une avancée significative dans la compréhension de la SLA et souligne l’importance de considérer les troubles du sommeil comme un facteur clé de la progression de la maladie. Hébergé par Acast. Visitez acast.com/privacy pour plus d'informations.…

Choses à Savoir CERVEAU

1
Et si une nuit blanche pouvait soulager la dépression ? 1:51

23 days ago1:51

1:51

Le sommeil est essentiel au bon fonctionnement de notre organisme et de notre cerveau. En être privé partiellement ou totalement provoque de nombreuses perturbations. Mais si à long terme, cette privation peut se révéler avoir un impact assez délétère, est-ce qu’une seule nuit blanche pourrait avoir certains bénéfices ? Hébergé par Acast. Visitez acast.com/privacy pour plus d'informations.…

Choses à Savoir CERVEAU

1
Écouter sa musique préférée augmente-t-il l’efficacité de certains médicaments ? 2:12

25 days ago2:12

2:12

Une étude récente publiée dans la revue Clinical Nursing Research par des chercheurs de l'Université d'État du Michigan a exploré l'impact de l'écoute de sa musique préférée sur l'efficacité des médicaments anti-nauséeux chez des patients sous chimiothérapie. Les résultats suggèrent que cette pratique pourrait améliorer l'efficacité des traitements. Contexte de l'étude La chimiothérapie, bien que cruciale dans le traitement du cancer, s'accompagne souvent d'effets secondaires, notamment des nausées induites par la libération de sérotonine, un neurotransmetteur clé dans ce processus. Les patients reçoivent généralement des médicaments pour bloquer les effets de la sérotonine et atténuer ces nausées. Des recherches antérieures ont montré que l'écoute de musique agréable pouvait réduire la libération de sérotonine, tandis que la musique désagréable pouvait augmenter le stress et la libération de ce neurotransmetteur. Méthodologie L'étude a impliqué 12 patients en cours de chimiothérapie. Les participants ont été invités à écouter leur musique préférée pendant 30 minutes chaque fois qu'ils prenaient leur médicament anti-nauséeux, et à répéter cette intervention musicale à chaque épisode de nausée sur une période de cinq jours suivant leur traitement. Au total, 64 événements ont été analysés. Résultats Les patients ont rapporté une diminution notable de la gravité de leurs nausées et de la détresse associée après avoir écouté leur musique préférée. Cependant, les chercheurs notent qu'il est difficile de déterminer si cette amélioration est due à la libération progressive du médicament, aux effets bénéfiques de la musique, ou à une combinaison des deux. Mécanismes potentiels L'écoute de musique active diverses régions du cerveau et peut influencer la libération de neurotransmetteurs, dont la sérotonine. En réduisant la libération de sérotonine, la musique pourrait diminuer les nausées induites par la chimiothérapie. Cette hypothèse est soutenue par des études antérieures montrant que la musique agréable est associée à une moindre libération de sérotonine, tandis que la musique désagréable augmente le stress et la libération de ce neurotransmetteur. Implications et perspectives Cette étude pilote suggère que l'intégration de l'écoute de la musique préférée des patients pourrait être une intervention non pharmacologique simple et peu coûteuse pour améliorer le confort des patients sous chimiothérapie. Les chercheurs envisagent des études futures pour mesurer directement les niveaux de sérotonine et mieux comprendre les mécanismes sous-jacents. À terme, une intervention aussi simple que l'écoute de 10 minutes de musique agréable pourrait compléter les traitements médicamenteux pour améliorer l'efficacité thérapeutique et le bien-être des patients. En conclusion, écouter sa musique préférée pourrait potentiellement augmenter l'efficacité de certains médicaments, notamment les anti-nauséeux utilisés en chimiothérapie, en modulant la libération de neurotransmetteurs impliqués dans les nausées. Hébergé par Acast. Visitez acast.com/privacy pour plus d'informations.…

Choses à Savoir CERVEAU

1
Quel est le rôle des cellules immunitaires du cerveau ? 2:10

27 days ago2:10

2:10

Une étude récente publiée dans Nature Aging par des chercheurs de l'Université de Washington a mis en lumière le rôle crucial des cellules immunitaires du cerveau, appelées microglies, dans le développement de la maladie d'Alzheimer. Traditionnellement considérées comme les gardiennes du système nerveux central, les microglies jouent un rôle essentiel dans la surveillance et la protection du cerveau. Cependant, cette étude révèle que, dans certaines conditions, ces cellules peuvent contribuer à la progression de la neurodégénérescence. Les microglies sont des cellules immunitaires résidant dans le cerveau, capables de détecter et de répondre rapidement aux anomalies, telles que les dépôts de protéines bêta-amyloïdes caractéristiques de la maladie d'Alzheimer. En temps normal, elles phagocytent ces dépôts pour protéger les neurones. Toutefois, l'étude de l'Université de Washington a découvert qu'une sous-population de microglies, lorsqu'elle est suractivée par le stress lié au processus dégénératif, libère des lipides toxiques qui aggravent la neurodégénérescence. Cette suractivation entraîne une réponse inflammatoire excessive, contribuant à la progression de la maladie. Les chercheurs ont observé ce phénomène chez des modèles murins atteints de la maladie d'Alzheimer. Ils ont également identifié la présence de ces microglies suractivées dans le tissu cérébral de personnes décédées avec la maladie. Ces découvertes suggèrent que, bien que les microglies aient un rôle protecteur initial, leur suractivation peut devenir délétère, exacerbant les dommages neuronaux. Cette étude souligne l'importance de réguler l'activité microgliale pour prévenir ou ralentir la progression de la maladie d'Alzheimer. Des approches thérapeutiques visant à moduler la réponse des microglies pourraient offrir de nouvelles perspectives dans le traitement de cette pathologie neurodégénérative. Par exemple, des stratégies visant à réduire la libération de lipides toxiques par les microglies suractivées ou à inhiber leur suractivation pourraient être explorées. En conclusion, les microglies jouent un rôle double dans la maladie d'Alzheimer : protectrices en phase initiale, elles peuvent devenir nuisibles lorsqu'elles sont suractivées. Comprendre les mécanismes qui régulent cette transition est essentiel pour développer des interventions thérapeutiques efficaces. Les travaux de l'Université de Washington apportent une contribution significative à cette compréhension, ouvrant la voie à de nouvelles recherches sur le rôle des cellules immunitaires du cerveau dans les maladies neurodégénératives. Hébergé par Acast. Visitez acast.com/privacy pour plus d'informations.…

Choses à Savoir CERVEAU

1
Comment expliquer les expériences de dilatation du temps (TEEs) ? 2:05

4 weeks ago2:05

2:05

Dans son article publié le 31 décembre 2024 sur The Conversation, Steve Taylor, psychologue britannique et professeur à l'Université Leeds Beckett, explore le phénomène des expériences de dilatation du temps (Time Expansion Experiences, ou TEEs), qu'il développe également dans son ouvrage Time Expansion Experiences: The Psychology of Time Perception and the Illusion of Linear Time (2024). Les TEEs se caractérisent par une perception subjective du temps qui semble s'étendre, donnant l'impression que les événements se déroulent au ralenti. Ces expériences surviennent souvent lors de situations critiques, telles que des accidents ou des situations de danger imminent, mais peuvent également se manifester lors de moments de profonde relaxation ou de méditation. Taylor propose que ces distorsions temporelles résultent d'une altération de notre état de conscience. En temps normal, notre perception du temps est linéaire et continue, régulée par notre horloge interne. Cependant, lors de TEEs, cette perception est modifiée, probablement en raison d'une intensification de l'attention et de la conscience du moment présent. Cette focalisation accrue peut entraîner une augmentation de la quantité d'informations traitées par le cerveau, donnant l'impression que le temps s'étire. Dans des situations de danger, cette dilatation temporelle pourrait avoir une valeur adaptative, permettant à l'individu de réagir plus efficacement face à une menace. En revanche, lors de pratiques méditatives ou de relaxation profonde, les TEEs peuvent offrir une sensation d'éternité ou de connexion avec une réalité plus vaste, enrichissant ainsi l'expérience subjective. Taylor souligne également que ces expériences remettent en question notre compréhension conventionnelle du temps en tant qu'entité fixe et linéaire. Elles suggèrent que la perception du temps est malléable et étroitement liée à notre état de conscience. Cette perspective ouvre des avenues pour des recherches futures sur la nature du temps et sa relation avec la conscience humaine. En conclusion, les expériences de dilatation du temps illustrent la flexibilité de notre perception temporelle et mettent en évidence l'interaction complexe entre le temps, la conscience et l'attention. Comprendre ces phénomènes peut non seulement enrichir notre compréhension de la psychologie humaine, mais aussi offrir des perspectives sur la nature même du temps. Hébergé par Acast. Visitez acast.com/privacy pour plus d'informations.…

Choses à Savoir CERVEAU

1
La schizophrénie se joue-t-elle dès les premiers instants de la vie ? 2:11

5 weeks ago2:11

2:11

Une étude publiée en juillet 2023 dans la revue Cell Genomics par des chercheurs du Boston Children's Hospital et de la Harvard Medical School apporte un éclairage nouveau sur les origines précoces de la schizophrénie. Traditionnellement considérée comme résultant de facteurs génétiques héréditaires et environnementaux, cette recherche suggère que des mutations génétiques somatiques, survenant in utero, pourraient jouer un rôle crucial dans le développement ultérieur de ce trouble. Les chercheurs ont analysé les données génétiques de plus de 24 000 individus, dont la moitié diagnostiqués avec une schizophrénie. Ils ont identifié des mutations somatiques, c'est-à-dire des altérations génétiques non héritées des parents mais apparaissant spontanément au cours du développement embryonnaire. Ces mutations, présentes seulement dans une fraction des cellules en fonction du moment et de l'endroit où elles se produisent, peuvent influencer le risque de développer une schizophrénie à l'âge adulte. Deux gènes ont particulièrement retenu l'attention des chercheurs : 1. NRXN1 : Ce gène code pour une protéine essentielle à la régulation des connexions entre les neurones. Des altérations de NRXN1 peuvent perturber la communication neuronale, un facteur potentiellement impliqué dans la schizophrénie. 2. ABCB11 : Principalement connu pour son rôle dans le transport des sels biliaires dans le foie, ce gène a également été associé à des cas de schizophrénie lorsqu'il est muté. Ces découvertes suggèrent que la schizophrénie pourrait trouver une partie de son origine dans des événements génétiques se produisant dès les premiers stades de la vie. Les mutations somatiques identifiées, bien que non héréditaires, peuvent avoir des conséquences significatives sur le développement cérébral et prédisposer un individu à la schizophrénie. Il est important de noter que ces mutations ne sont présentes que dans certaines cellules, en fonction du moment et du lieu de leur apparition durant le développement embryonnaire. Cette mosaïcité génétique pourrait expliquer la variabilité des symptômes et de la sévérité observée chez les personnes atteintes de schizophrénie. Cette étude ouvre de nouvelles perspectives pour la compréhension des origines de la schizophrénie et souligne l'importance d'examiner les mutations somatiques dans les recherches futures. En identifiant ces altérations précoces, il serait possible de développer des stratégies d'intervention plus précoces et ciblées, offrant ainsi de meilleures chances de prévention ou de traitement efficace de ce trouble complexe. En conclusion, la schizophrénie pourrait effectivement se jouer dès les premiers instants de la vie, avec des mutations génétiques somatiques survenant in utero qui influencent le développement cérébral et augmentent le risque de ce trouble à l'âge adulte. Cette perspective enrichit notre compréhension de la schizophrénie et ouvre la voie à de nouvelles approches diagnostiques et thérapeutiques. Hébergé par Acast. Visitez acast.com/privacy pour plus d'informations.…

Choses à Savoir CERVEAU

1
Quel est l’effet de la pilule sur le cerveau ? 2:09

5 weeks ago2:09